У нас сегодня обзор одного из самых важных исследований кардиологии пр

У нас сегодня обзор одного из самых важных исследований кардиологии прошлого века. 

После инфаркта миокарда на сердце часто остаются рубцы из соединительной ткани, потому что клетки сердца не регенерируют. Эти рубцы могут вызывать перебои в работе сердца — аритмию (в данном случае, желудочковую экстрасистолию). У пациентов с такой аритмией выше риск внезапной смерти.

Возникла логичная идея: если дать пациентам лекарства, которые подавляют эти аритмии, то, вероятно, мы снизим риск внезапной смерти и продлим им жизнь.

Начали давать. 

Всё же логично, правильно?

Запустили исследователей. Крупное многоцентровое рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование — золотой стандарт в медицине. Изучали пациентов, перенесших инфаркт миокарда от 6 дней до 2 лет назад. Нужна была ещё аритмия (6 желудочковых экстрасистол в час), которая не роняла пациента в обмороки. 

На первом этапе открыто давали лекарства (энкаинид или флекаинид), чтобы посмотреть, действуют ли они. Только тех пациентов, у которых препарат успешно подавлял аритмию, допускали до основного исследования. На всех участников лекарство точно действовало.

Основной этап — группа лечения продолжала принимать тот препарат, который им помог, а контрольная группа получала плацебо. Ни пациенты, ни их врачи не знали, кто в какой группе находится.

Исследование было остановлено досрочно специальным независимым комитетом по безопасности.

Лекарства увеличивали смертность.

Пациенты, принимавшие энкаинид и флекаинид, умирали значительно чаще, чем те, кто принимал плацебо.

Смерть от аритмии или остановка сердца:
— В группе лекарств (730 человек) — 4,5% (33 случая)
— В группе плацебо (725 человек): 1,2% (9 случаев)

Общая смертность (от всех причин): 7,7% (56 смертей) в лекарственной против 3% (22 смерти) в плацебо-группе.

Вне зависимости от возраста, функции сердца, приема других лекарств (например, бета-блокаторов), энкаинид и флекаинид показывали вред. 

Потом разобрались, что препараты, которые должны были лечить аритмию, на самом деле провоцировали новые, но уже более опасные и фатальные нарушения ритма. Их главная особенность — они очень сильно замедляют проведение электрического импульса в сердце. Они убирали частые, но относительно безобидные перебои, но взамен могли вызвать смертельную аритмию. 

Нельзя лечить анализы или показатели. Нужно лечить пациента. Лекарства прекрасно справлялись со своей задачей — подавляли экстрасистолы (это видели на кардиограмме). Но конечный результат для пациента — выживаемость — становился хуже. Если бы не это исследование, врачи по всему миру продолжали бы назначать эти препараты, думая, что спасают жизни, а на самом деле — вредили бы пациентам.

Кроме другой лекарственной терапии (в отличие от препаратов IС-класса, бета-блокаторы не так сильно убирают ЖЭС с кардиограммы, но они стабильно снижают риск внезапной смерти) — появились имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы. Это устройства, которые вшиваются под кожу и постоянно следят за ритмом сердца. Если они обнаруживают опасную аритмию, бьют током в сердце, перезагружая его и спасая жизнь пациента. Крупнейшие исследования (например, MADIT II, SCD-HeFT) доказали, что у пациентов высокого риска после инфаркта установка таких имплантов сильно увеличивает продолжительность жизни.

Работу прислал @grigorykozh с канала @doc_exo. Вот у него пост, почему вместо психологов иногда лучше выбирать соседа-алкаша.

-- 
Вступайте в ряды Фурье!
— Скажите, доктор, у меня скоро спадет температура?
— Скоро, скоро! К вечеру будет комнатная.